全科医学

炎症发生机制研究

作者:徐海涛 来源:新华社 日期:2017-08-09
导读

         近日,中国科学技术大学周荣斌、江维教授研究组与王均教授研究组、白丽教授研究组及中山大学崔隽教授研究组合作,研究揭示了胞内氯离子通道蛋白 CLICs 家族在 NLRP3 炎症小体活化中的重要作用。国际权威学术期刊《自然·通讯》日前发表了该成果。

关键字:  炎症 

        炎症反应是人类机体一种重要的免疫防御机制,有助于机体抵抗病原微生物感染,但炎症反应失调也会导致组织器官损伤,从而促使疾病发生。研究表明,慢性炎症反应几乎参与所有人类重大疾病的发生过程,因此了解炎症反应的发生过程可能为疾病治疗提供新的策略。

        NLRP3 炎症小体是细胞内一种多蛋白复合物,其活化能够促进炎症反应的发生过程。近年来相关研究显示,其参与 2 型糖尿病、痛风、帕金森、脂肪肝等多种人类重大疾病的发生过程,是上述疾病潜在的干预靶点。

        中科大与中山大学科研团队发现,CLICs 蛋白家族在线粒体损伤产生的活性氧的诱导下能够迁移到细胞膜上,介导胞内氯离子的外流,从而进一步促进 NLRP3 炎症小体的组装。抑制 CLICs 家族蛋白的表达或者活性,能够显著抑制 NLRP3 炎症小体活化。

        据介绍,该项成果不仅有助于了解 2 型糖尿病、痛风、帕金森等疾病的发病机制,还能提供潜在的治疗手段。

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