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缺血性心脏病所致心衰,没那么简单!

作者:陈瑞珍 李霞 来源:医学界心血管频道 日期:2019-10-31
导读

         缺血性心脏病所致心衰,没那么简单!

关键字:  缺血性心脏病 |  | 心衰 |  |  |  

        缺血性心脏病所致心衰, 有哪些治疗要点?

        心肌梗死、冠状动脉病变、冠状动脉微循环异常等所致的缺血性心脏病是心衰的常见病因。患者存在心肌细胞功能丧失、心肌纤维化进展、左心室重构、神经内分泌激活、内皮功能障碍,心衰风险很高。

        在治疗缺血性心脏病所致心衰时,需要同时结合血运重建和药物治疗。根据患者耐受性和个体情况不同,可以选择的药物包括利尿剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、洋地黄类药物、抗血小板药物、调脂药物等,以上不同种类的药物可针对心室重构、体液潴留、心肌耗氧、血管斑块破裂等多种不同危险因素。

        在药物选择方面,现在已经有了较“金三角(传统肾素-血管紧张素系统抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂)”更优的“新金三角”,即以血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)取代传统的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。

        沙库巴曲缬沙坦钠片是由沙库巴曲和缬沙坦按1:1摩尔比例结合组成盐复合物,同时针对利钠肽系统(NPS)和肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)发挥作用,达到改善心肌重构、扩张血管、降低交感神经系统活性的治疗目的。

        里程碑式的PARADIGM-HF试验显示,与常用活性药物ACEI依那普利相比,沙库巴曲缬沙坦钠片使心血管死亡和心衰住院风险降低20%,心脏性猝死风险降低20%,成为各大指南推荐及临床优选的心衰治疗药物。

        重症缺血性心脏病,

        如何优化抗心衰药物治疗?

        病例

        (本病例由唐山市工人医院李霞医生提供)

        ★ 病例资料

        ▎基本情况:

        患者,男性,73岁,因“发作性胸闷、气短1年余,加重伴胸痛、喘息12小时”入院。

        ▎现病史:

        患者于入院前1年余常于活动时出现胸闷、心悸、气短,无明显胸痛,持续约5~10分钟,休息后好转,此后上述症状间断反复发作。曾于住院时有心肌酶升高、心电图异常史,诊断为“急性心肌梗死”,给予药物治疗,症状好转后出院。18年2月行冠状动脉造影示三支狭窄。

        由于患者于术中突急性心衰发作,遂终止手术,长期接受阿司匹林+氯吡格雷抗血小板,阿托伐他汀调脂,美托洛尔减低心肌氧耗,螺内酯、贝那普利、沙库巴曲缬沙坦钠片(50 mg bid)抗心衰治疗。

        12小时前患者无明显诱因再发胸闷、胸痛,为心前区闷痛,伴后背部放射痛,伴心悸、气短、喘息,家中自行吸氧治疗持续10分钟后症状稍缓解,伴大汗、乏力、恶心、呕吐,为胃内容,无夜间阵发性呼吸困难,为求进一步诊治于2018年3月19日急诊入院。

        ▎既往史:

        高血压病4年余,最高166/60 mmHg,未规律服药。慢性支气管炎病史20年。胃溃疡病史20余年。

        ▎体格检查:

        体温36.3℃,脉搏82次/分,血压130/60 mmHg,喘息貌,半卧位,两肺呼吸音粗,右下肺可闻及少量湿性罗音,心律齐,心音低钝,心率82次/分,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音,P2>A2,双下肢无凹陷性性水肿。

        ★ 辅助检查:

        ▎实验室检查:

        D-二聚体1.75 ug/ml,肌钙蛋白I 0.12 ng/ml。氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>35000 ng/L。血红蛋白109 g/L,中性粒细胞72%,高敏C反应蛋白45.75 mg/L。尿素氮15.11 mmol/L,肌酐218.4 umol/L,尿酸592.2 umol/L。心肌酶谱正常。

        ▎双下肢动静脉超声:

        双下肢动脉内中膜增厚并斑块形成。

        ▎心脏超声(2018年2月):

        全心增大,左心为著,左心功能减低,主动脉瓣少中量返流,二尖瓣少中量返流,三尖瓣少中量返流,轻度肺动脉高压,左房前后径45毫米,左室舒张末内径75毫米,左室射血分数30%。

        心电图(ECG):窦性心律,90次/分,不完全性左束支传导阻滞。

        图1 患者入院心电图检查

        ▎入院诊断:

        缺血性心脏病、陈旧性心肌梗死、心功能Ⅳ级,肾功能不全,高尿酸血症。

        ▎治疗方案:

        表1. 入院后初始药物治疗方案

        ▎诊疗经过:

        NT-proBNP变化趋势

        肌钙蛋白I变化趋势

        ▎病情进展:

        因患者肌钙蛋白I水平升高,于2018年3月29日行PCI术(术中所见及操作未提供病史信息)。

        2018年4月2日复查心脏超声示:左房前后径46 mm。左室舒张末内径73 mm。左室射血分数42%,左室壁运动普遍减低,二尖瓣少量返流,主动脉瓣大量返流。轻度体力活动下患者无胸闷、胸痛、气短等不适主诉,予出院,出院后调整沙库巴曲缬沙坦钠片至150 mg bid。

        ▎心得体会:

        心衰治疗的核心仍然是病因的治疗,所以本例患者于第三次住院治疗时进行了详细的鉴别诊断过程。“各室壁运动普遍弥漫减低”不是扩张型心肌病与缺血性心脏病心脏超声鉴别诊断的必要条件。结合病史、心电图、心脏超声及冠脉造影检查,本例患者仍考虑缺血性心肌病诊断。

        介入治疗和冠状动脉旁路手术是解决冠脉缺血的有效手段,药物治疗不可或缺。通过严密的随访,随时调整治疗方案,用含沙库巴曲缬沙坦钠片的“新金三角”方案取代旧方案,调整患者各项生化指标到适合介入治疗,由于服用沙库巴曲缬沙坦纳片降低患者NT-proBNP水平等,患者手术顺利进行,术后为更好的改善预后,滴定至最大可耐受剂量,最终使患者症状改善,生活质量得以提高。

        ★ 专家点评

        陈瑞珍教授点评该病例:

        这是一例73岁的男性患者,有高血压史4年,2017年4月曾因“肺炎、胸腔积液”收住呼吸科,期间发现心肌酶谱异常、心电图提示急性心肌梗死,药物治疗后出院(具体不详)。自2017年5月至2018年3月反复4次收心内科诊治,每次均因活动后胸闷、心悸、气短加重入院。入院检查NT-proBNP 20600 ng/L(第一次)、后三次均>35000 ng/L,UCG提示HErEF,其中第三次住院期间行冠造提示三支病变,因患者急性心衰发作,未进一步介入治疗。给予强心利尿、扩冠、改善心肌重构、调脂、抗血小板等治疗后症状改善,尤其是后两次住院后将盐酸贝那普利片改为沙库巴曲缬沙坦纳片,并逐渐滴定剂量后NT-proBNP的下降比较明显,也客观反映了沙库巴曲缬沙坦纳片对心衰的治疗作用。

        此外,陈瑞珍教授就本案例的临床诊治值得改进的地方提出了一些建议和意见:

        该患者已明确有心梗病史,病因诊断应该是缺血性心肌病;前两次诊断扩张型心肌病,李主任也谈了体会,表明我们对疾病诊断的逐渐认识和规范。

        患者间隔1月余反复三次心衰加重入院,从治疗方案看还存在一些问题值得思考!

        是否存在容量不足问题?交感神经的过度激活没有被有效抑制(β受体阻滞剂的剂量始终没有变化)?

        沙库巴曲缬沙坦纳片的治疗效果已有体现(NT-proBNP下降),但EF值的改善并不明显,因此建议对于慢性心衰优化的药物治疗方案进行适时调整。

        若作为优秀病例的分享,该案例仍有需要修改的地方,病史叙述没有主线,无论是按起病时间顺序还是从其中某一次入院谈起,均应该有一个清晰的临床思路;临床资料比较散,没有很好的前后对比,建议采用表格化和曲线图进行描述;提供的图片质量不够清晰;正如作者所言心脏康复很重要,针对该病例,是否已采取相应措施并进行评估?

        病例作者回复:

        感谢陈主任给予的精彩点评和宝贵建议,受益匪浅。分享该病历主要目的是展示患者诊断思路和治疗策略逐渐纠错和规范的过程,以此提示各位心内及相关专业医生心衰诊治规范的重要性,这类病例在临床上并不少见。当患者病程长,且在前期诊治欠规范的情况下,我们接触到病人时往往心衰临床表现已经很严重,我们需要勇气和专业知识挑战前人的诊断,尽早的给予规范治疗,才能给患者逆转病情恶化的机会。

        点评专家

        陈瑞珍 教授

        医学博士,博士生导师。复旦大学附属中山医院心内科主任医师,上海市心血管病研究所中心实验室副主任。教育部新世纪优秀人才计划入选者,上海市优秀学术带头人。

        国际心脏研究会会员、欧洲心脏病学会会员、欧洲心力衰竭协会会员、ISHR中国转化医学工作委员会委员、中华医学会心血管病分会心力衰竭学组委员、中国医疗保健国家交流促进会精准心血管病分会常务委员、中国医师协会中西医结合分会心脏康复专家委员会委员、中国中药协会心血管药物临床研究专业委员会委员、上海市医学青年联合会委员。

        多种期刊杂志的常务编委及特约审稿人。国家自然科学基金、上海市、广东省、浙江省及云南省自然科学基金、国家科技进步奖、教育部科技进步奖及上海市科技进步奖评审专家。

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